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Avant de traiter une maladie, il faut la comprendre. Cela implique de dĂ©celer les facteurs environnementaux extrinsèques, par exemple l’exposition Ă des facteurs de risque comme l’alimentation et le mode de vie, et les facteurs intrinsèques de la maladie – les interactions complexes des facteurs gĂ©nĂ©tiques. Ă€ l’aide de puissants outils bio-informatiques, les scientifiques du Centre de recherche de l’UniversitĂ© Â鶹AV sur les maladies infectieuses et inflammatoires chroniques (MRCCT), au Complexe des sciences de la vie, examinent les interrelations entre ces Ă©lĂ©ments. Leurs travaux mènent Ă la dĂ©couverte de voies, de gènes et de protĂ©ines en cause dans l’apparition, la progression et l’issue de diffĂ©rentes maladies. Ils jettent ainsi les bases essentielles Ă la mise au point de nouveaux modes de prĂ©vention et de traitement de ces affections.
« Le Complexe des sciences de la vie a donné à un groupe de chercheurs de diverses disciplines – biochimie, génétique, microbiologie, physiologie, bio-informatique – une occasion unique de collaborer », explique la professeure de génétique humaine Silvia Vidal, directrice du MRCCT. «La qualité des installations scientifiques et animalières a accéléré le recrutement de jeunes chercheurs et stagiaires de grand talent. Dans ce milieu propice, nous avons pu lancer des projets collaboratifs ambitieux qui ont permis de caractériser les fondements génétiques de la susceptibilité de l’hôte à l’infection et d’identifier de nouveaux gènes et mécanismes dans des modèles murins de maladies infectieuses humaines. On recherche maintenant des applications potentielles de certaines de ces découvertes non seulement dans le traitement des infections graves, mais aussi des maladies inflammatoires.»
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Trois percées majeures en matière de maladies infectieuses et inflammatoires chroniques
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1. Interrompre la mort cellulaire pour sauver l’hôte: les recherches de la professeure adjointe Maya Saleh, du Département de microbiologie et d’immunologie, visent à faire la lumière sur les voies de la mort cellulaire et le lien entre la mort cellulaire et l’inflammation. Par le passé, on croyait que tous les dommages causés par une maladie infectieuse provenaient de l’agent pathogène qui tuait les cellules. Or, on réalise aujourd’hui que les dommages sont causés en bonne partie par des réponses immunitaires exagérées. La Pre Saleh et l’équipe de son laboratoire cherchent à comprendre les interrelations entre la réponse immunitaire innée, la mort cellulaire et l’inflammation, dans l’espoir d’ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques pour des affections aussi diverses que le cancer, la grippe et les maladies inflammatoires de l’intestin.
Cell Host and Microbe. 15 January 2014.
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2. Un type de cellule rare au potentiel antigrippal: Le professeur agrĂ©gĂ©ĚýJörg Fritz, du DĂ©partement de microbiologie et d’immunologie, a caractĂ©risĂ© un nouveau type de cellules dans les poumons de la souris, les cellules lymphoĂŻdes innĂ©es de type 2 (ILC2). Nous pouvons tirer de ces cellules rares des leçons importantes sur leur mode de dĂ©veloppement et leur façon de modifier leur rĂ©ponse immunitaire au virus de la grippe. Les ILC2 semblent en effet contribuer Ă maintenir l’intĂ©gritĂ© de la barrière Ă©pithĂ©liale respiratoire et l’homĂ©ostasie des tissus pulmonaires après les infections virales. Ă€ l’inverse de ces fonctions protectrices, les ILC2 peuvent aussi dĂ©clencher des rĂ©ponses immunitaires dĂ©rĂ©gulĂ©es qui peuvent aggraver l’infection. Une meilleure comprĂ©hension de ces deux types de rĂ©ponses des ILC2 pourrait ouvrir des avenues potentielles de prĂ©vention et de traitement des infections respiratoires, qui reprĂ©sentent un fardeau immense Ă l’échelle mondiale.
Nature Immunology. 2016 Jan;17(1):65-75. . Epub 2015 Nov 23. Type I interferon restricts type 2 immunopathology through the regulation of group 2 innate lymphoid cells.
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3. La cystéamine contre le paludisme pharmacorésistant: Le professeur Philippe Gros, du Département de biochimie, et son équipe étudient la réponse à la cystéamine (un médicament approuvé pour le traitement d’une maladie rénale appelée cystinose néphropathique) chez les souris infectées au Plasmodium falciparum, le parasite à l’origine du neuropaludisme. L’usage prometteur de ce médicament comme adjuvant de l’artémisinine (un antipaludique auquel le parasite a développé une résistance) fait maintenant l’objet d’essais cliniques. Autre bienfait: lorsqu’elle est combinée à la cystéamine, l’artémisinine peut être administrée en doses plus faibles. Cette découverte pourrait profiter à des millions de personnes, en particulier les enfants, qui sont le plus touchés par le paludisme.
Malaria Journal.2016 May 6;15(1):260. .
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