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Manuella Bouttier, Ph.D.Research Associate and Lab ManagerPreviously Postdoctoral fellow in the lab Department of Physiology Ìý Phone: (514) 398-8555 manuella.bouttier [at] mail.mcgill.ca (Email) |
Project Summary:Our goals are to understand the host macrophage response to Mycobacterium tuberculosis (M.tb.) infection through the use of cutting-edge genomics techniques, as mRNA and miRNA microarrays and ChIP sequencing. We also study the role of vitamin D in boosting the innate immune responses to M.tb. infection. TB has been resurgent recently, and represents the leading cause of death from a curable disease. M. tuberculosis (M.tb.) replicates within cell of the immune system called macrophages, ultimately inducing cell death. Macrophages are sites of vitamin D signaling, and there is growing evidence that vitamin D modulates macrophage responses to M.tb. Vitamin D was discovered as the curative agent of nutritional rickets, which arises from insufficient uptake of dietary calcium. However, it is now apparent that vitamin D functions throughout the body, in particular in the immune system. Elevated levels of TB, have been associated with vitamin D deficiency, suggesting that vitamin D supplementation may be of therapeutic benefit. This multidisciplinary project combines metaregulation analysis, host-pathogen interactions and immunity. French VersionLa Tuberculose (TB) est une des causes majeures de mortalité, avec environ 2 milliards de personnes infectées à travers le monde. Mycobacterium tuberculosis (Mtb), l’agent étiologique de TB réside dans les macrophages. Par ailleurs, découverte comme une hormone régulant le taux de calcium, la vitamine D a été mise en évidence dans notre laboratoire comme un régulateur important de l’immunité innée chez l’homme. En outre, la déficience en vitamine D dans les populations vulnérables et immigrantes est associée avec des taux élevés d’infection par TB.ÌýL’objectif principal de notre projet est de déterminer les mécanismes moléculaires et cellulaires par lesquels l’infection et la vitamine D coopèrent pour stimuler l’immunité innée des macrophages masculins à l’infection par M.tb. Pour cela, nous utilisons de nombreuses méthodes génomiques (puces à ADN, ARN, miRNA, séquençage par ChIP) et des outils bio-informatiques afin d’intégrer nos données transcriptomiques à notre système biologique. Ìý Ìý |
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Babak Memari, Ph.D., Postdoctoral FellowFormer PhD Student Department of Physiology Ìý Phone: 514-398-8555 babak.memari [at] mail.mcgill.ca (Email) |
Project Summary:M.tb. infection of macrophages leads to multiple signal transduction events, which alter the function of numerous transcription factors controlling the host transcriptional response to infection. We have evidence that infection induces the expression and function of a transcription factor called the arylhydrocarbon receptor (AHR) as well as its heterodimeric partners. Other studies have provided evidence that AHR function regulates innate immune responses in other cells types. Our goals are to understand how AHR signaling in macrophages controls innate immunity to M.tb. infection. French VersionL’infection par M.tb conduit à une multitude de signaux de transduction, qui module la fonction de nombreux facteurs de transcription contrôlant eux-mêmes, la réponse transcriptomique de l’hôte. Nous avons mis en évidence que l’infection induit l’expression et l’activation d’un facteur de transcription, appelé récepteur arylhydrocarboneÌý (AHR), ainsi que de ses co-facteurs hétérodimeriques. D’autres études ont montré que la protéine AHR agit comme régulateur de la réponse immunitaire innée dans d’autres types cellulaires. Notre objectif est que comprendre comment la signalisation via AHR conduit au contrôle de l’infection par M.tb. Ìý |
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Joseph Mangiapane, Mscgraduated in Jan 2017 Department of Physiology Ìý Phone : 514-398-8555 joseph.mangiapane [at] mail.mcgill.ca (Email) |
Project Summary: |
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